·强迫症发病与遗传学

强迫症是以强迫观念，强迫冲动或强迫行为等强迫症为主要表现的神经症。人群患病率在1%~3%左右。强迫症的病因至今未明，遗传因素，免疫因素与强迫症发病有关联。现对有关研究进展作一综述。
遗传因素
研究显示强迫症具有家族遗传聚集，患者家属中强迫症及亚临床强迫症患病率较普通人群高10%~20%.双生子研究显示，强迫症单卵双生子同病率为65%~85%,双卵双生子同病率为15%~45%.在神经生化方面。推测强迫症患者存在中枢5-羟色胺（5-HT）功能下降还可能与多巴胺（DA）能亢进有关，许多学者运用分子遗传技术对5-HT及儿茶酚胺（CA）等神经递质相关基因与强迫症的关系进行了研究。
强迫症与5-HT类基因的关系 5-HT转运蛋白（5-HTT）基因是强迫症的侯选基因之一，其中启动因子区域44bp 插入/缺失多态性（5-HTTLPR）该多态性影响基因的转录活性。Cavallini等研究发现强迫记数和强迫仪式动作与5-HTTLPR多肽性的L等位基因有正相关趋势，伴有抽动障碍的强迫症患者的强迫记数和强迫仪式动作与L/L基因正相关。McDougle 等发现5-HTLPR多态性的L等位基因与强迫症正相关（P<0.03），与选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）的疗效呈负相关。但该基因多态性与强迫症的相关性未得到其他三个研究小组的证实。
国内王振等的研究显示：5-HTLPR多态性的L/L基因型与强迫症显著正相关，将患者组进一步分为伴和不伴强迫组，不伴强迫人格组L/L基因和L等位基因频率显著高于伴强迫人格组（P<0.01）；STIN多态性的10等位基因和12/10基因型与强迫症正相关，不伴强迫人格组12/10基因型和10等位基因频率显著高于强迫人格组和对照组（P<0.01）。作者推测，有强迫人格和无强迫人格患者可能有不同发病机制。